Новое исследование ученых направлено на поиск серьезных уязвимостей у гриппа для дальнейшего их использования в производстве эффективных препаратов лечения.
Каждый год сезон гриппа представляет собой проблему для больниц и людей. Несмотря на вакцинацию пожилые люди и особенно пациенты с проблемами со здоровьем подвергаются повышенному риску стать жертвой тяжелого приступа гриппа. Что особенно коварно в вирусах гриппа, так это их способность быстро мутировать, что делает их все более устойчивыми к лекарствам. По этой причине существует острая потребность в новых активных ингредиентах, чтобы иметь возможность продолжать обеспечивать эффективное лечение болезни в будущем, пишет Technology Networks. Исследователи из Университета Мюнстера сделали важный шаг в этом направлении, о чем говорится в их новом исследовании.
В Фокус.Технологии появился свой Telegram-канал. Подписывайтесь, чтобы не пропускать самые свежие и интересные новости из мира науки!
Команда смогла предоставить доказательства 59 специфических модификаций полимеразы вируса гриппа А. Другими словами — ученые обнаружили модификации решающего фермента, ответственного за производство копий генома вируса. Особенность модификаций, описанных в исследовании, заключается в том, что они передаются белками в клетках-хозяевах и, в отличие от вирусных белков, не могут быстро мутировать. Это многообещающее открытие позволяет больше продвинуться к получению и производству новых лекарств.
Полимераза вируса гриппа А (полимераза IAV) представляет собой очень сложный белок, который выполняет множество функций. Одной из них является то, что после структурного изменения он также может создавать копии генома вируса. Без этого «переключателя» функций вирус не способен размножаться. Как обнаружили доктора Линда Брунотте, Франциска Гюнл и группа их коллег, полимераза IAV нуждается в белках из клетки-хозяина, чтобы действовать как «молекулярные переключатели» и выполнять свои разнообразные функции. Эти белки из клетки-хозяина представляют собой ферменты, которые прикрепляют другие так называемые убиквитиновые белки к определенным местам в полимеразе и в результате запускают сигнал для переключения функций. «Мы смогли создать карту, показывающую 59 позиций вирусной полимеразы, к которым убиквитин присоединялся через клетку-хозяина» — говорят ученые.
Это убиквитинирование оказало определенное влияние на активность полимеразы в 17 точках. Более того, было обнаружено одно специфическое положение, модификация которого представляет собой сигнал для преобразования и связанного с этим переключения функций в полимеразе. В результате доктор Гюнл, ведущий автор исследования, теперь смотрит в многообещающее будущее исследований: «На основе нашего картирования убиквитинирования дальнейшие исследования могут выяснить, какие ферменты конкретно отвечают за модификацию полимеразы IAV. Лекарства, направленные против этих ферментов, будут устойчивы к мутациям вирусов гриппа, таким образом демонстрируя большой потенциал для будущих методов лечения».
