Исследователи обнаружили, что потеря определенного типа бета-клеток поджелудочной железы может играть роль в развитии диабета.
Проанализировав экспрессию генов в отдельных бета-клетках мышей, исследователи выявили четыре различных типа бета-клеток, включая один, характеризующийся высокой работой гена CD63, который демонстрирует повышенную секрецию инсулина и метаболизм глюкозы. Ранее считалось, что бета-клетки однородны, но это исследование говорит о важности подтипирования бета-клеток и изучения роли особого кластера 1 бета-клеток при диабете, сказал Джеймс Ло, доктор медицины, доктор философии и доцент медицины. Это открытие может проложить путь к созданию новых методов лечения диабета, пишет Gen News.
Анализируя работу генетической информации одной клетки, исследователи выявили четыре различных типа мышиных бета-клеток, один из которых имел уникальную подпись экспрессии генов, известную как бета-клетки кластера 1. Эти клетки имели высокую экспрессию генов, которые помогали митохондриям расщеплять сахар и производить больше инсулина, что делало их высокофункциональными бета-клетками. Команда обнаружила, что бета-клетки кластера 1 с высокой экспрессией гена CD63 вырабатывали больше инсулина в ответ на сахар, чем три других типа бета-клеток с низкой экспрессией CD63. Потеря этих бета-клеток может иметь глубокие последствия для выработки инсулина и играть важную роль в развитии диабета. Исследователи смогли идентифицировать эти клетки без их разрушения с помощью экспрессии гена, что позволило им изучать живые клетки.
У мышей с диабетом 2 типа уровень сахара в крови пришел в норму после пересадки им бета-клеток с высоким уровнем выработки CD63. Удаление пересаженных клеток вызвало возвращение высокого уровня сахара в крови. В отличие от этого, пересадка бета-клеток с низким уровнем выработки CD63 не приводила к восстановлению нормального уровня сахара в крови; пересаженные бета-клетки с низким уровнем выработки выглядели дисфункциональными. Исследователи намерены продолжить изучение бета-клеток с высоким уровнем продукции CD63 у мышей с диабетом и изучить методы предотвращения их исчезновения.
«Поиск способов продления выживания и функциональности бета-клеток с высоким содержанием CD63 потенциально может привести к более эффективному лечению или даже профилактике диабета 2 типа», – добавил доктор Ло.
